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steil-Wilson结节。沉积的基质呈嗜伊红和PAS染色阳性。在肾小球硬化的同时尚可见渗出性病变。一些透明样物质沉积在毛细血管拌,称为“纤维素帽”,沉积在肾小囊内侧称“肾小囊滴”。这种渗出性病变并非DN特有。由于基底膜增厚和系膜基质增多的压迫作用,毛细血管袢可以出现闭塞。②肾小管—间质病变:肾小管基底膜增厚和间质增多在糖尿病早期即可出现,晚期可见肾小管萎缩和间质纤维化。这些病变无特异性,但在肾功能恶化中有重要作用,对判断预后有指导作用。血管病变:常见肾小球人球和出球小动脉管壁透明样物质沉积。另外,免疫病理学检查在1型糖尿病肾病可见少量IgG、IgM、白蛋白和纤维蛋白原等在肾小球基底膜、肾小囊和肾小管呈线形分布,这是一种被动沉积,并无致病作用。
【临床表现】 DN多起病隐匿,进展缓慢。临床上根据尿液检查肾功能及病理改变,将1型糖尿病肾病分为五期。
1期——肾脏高功能期表现为肾小球滤过率(GFR)升高25%一45%,肾脏体积增大。尿白蛋白排泄率(urine albumin excretion rate,UAER)和血压正常。上述改变在糖尿病确诊时即已存在,为可逆性,随血糖得到严格控制而恢复。
2期——临床静止期或潜伏期GFR仍升高,UAER和血压也正常,但病理上出现肾小球基底膜增厚和系膜基质增多。应用胰岛素治疗,一般性控制血糖时,糖尿病起病后5一15年进入该期。
3期——微量白蛋白尿期或隐性DN, 出现微量白蛋白尿,即UAER为30—300mg/24h。或夜间UAER为20一200μg/min,6个月内不同时间测定3次达上述标准。血压多在正常范围但有升高趋势,部分病人血压昼夜节律发生改变。GFR下降至正常范围。糖尿病起病后6~15年进入该期。
4期——显性蛋白尿期或显性DN期 尿蛋白量明显增多(UAER>300mg/24h),选择性变差,并可出现大量蛋由尿。大多数病人出现高血压。GFR逐渐下降,一般每年下降约10ml/min。糖尿病起病后10—15年进入该期。
5期——肾衰竭期, 尽管肾功能衰竭,尿蛋白常无明显减少,高血压常见。
2型糖尿病肾病的临床表现与l型相似,但起病更隐匿、高血压常见且发生早,故就诊时常已存在蛋白尿。由于高血压为胰岛素抵抗的临床表现之一,因此在2型糖尿病早期高血压并非肾脏病变所致,并在DN发生发展中起重要作用。
糖尿病时肾脏损害除典型的DN外,尚可合并有其它病变。①原发生肾小球病变。几乎所有病理类型的原发性肾小球疾病都可见于糖尿病患者,而以膜性肾病最多。②肾乳头坏死。
4.4%糖尿病患者尸检时有肾乳头坏死的证据,而临床上肾乳头坏死病例中50%存在糖尿病。在糖尿病病程长、反复发生尿路感染和女性患者中易发生。临床上可无症状,或表现为反复尿路感染和(或)肾绞痛,镜下血尿和中度蛋白尿常见。静脉肾盂造影有助于确诊。③肾血管病变。近50%患者发生肾动脉及其分支动脉粥样硬化和狭窄。④急性肾盂肾炎。糖尿病时发病率升高,且较难治愈或易复发。易引起肾周围脓肿和败血症。⑤肾结核。糖尿病时发病率显著升高,治疗反应较差。⑥药物肾毒性。糖尿病是药物肾毒性的重要危险因素,糖尿病患者对多种药物的肾毒性作用易感性增加,尤其是造影剂、非甾体类抗炎药和氨基糖甙类抗生素。临床上应尽量避免应用这些药物,如需要应用时,注意纠正其它危险因素如血容量不足等,避免同时应用数种肾毒性药物,并注意药物剂量的调整、充分水化等。
【诊断和鉴别诊断】对于确诊的糖尿病,均应密切随访尿蛋白尤其是尿微量白蛋白、肾功能和血压等,如病程中逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退综,则DN的诊断并不困难。但对于糖尿病早期或糖尿病和肾脏病变同时发现时,诊断需要结合糖尿病其它脏器系统的损害如糖尿病眼底病变和外周神经病变等,有肾损害表现但可排除其它病因所致者,以及DN的一些特点如血尿少见、虽进人肾衰竭期限但尿蛋白量无明显减少、肾体积增大或缩小程度与肾功能状态不平行(应与肾淀粉样变作鉴别) 上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页 |