[病因和发病机制] 仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症占有重要作用。

    [病理] 慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。

   病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

    [临床表现和实验室检查] 慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，病情时轻时重，渐进性发展为慢性肾衰竭。

    早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般不严重。有的患者可无明显临床症状。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1-3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损，这种情况可持续数年，数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现，进入尿毒症。有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压（特别是舒张压）持续性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、渗出、甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。

    另外，部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解，但也可能由此进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素（如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快、膜性肾病进展较慢），但也与是否合理治疗和认真保养等相关。

    慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差异较大，故要特别注意因某一表现突出，而易造成误诊。如慢性肾炎高血压突出而易误诊为原发性高血压，增生性肾炎感染后急性发作时易误诊为急性肾炎，应予以注意。

    [治疗] 慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为只要目的，而不以消除尿红细胞或微量尿蛋白为目标。可采用下列综合治疗措施。

    一、 积极控制高血压 高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则：（1）力争把血压控制在理想水平：蛋白尿》1g/d,血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白《1g/d,血压控制可放宽到130/80mmHg以下；（2）选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血压药物。

    高血压患者应限盐（〈3g/d〉；有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪12。5-50mg/d,1次或分次口服。对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如贝那普利10-20mg,每日1次；或血管紧张素II受体拮抗剂，如氯沙坦50-100mg，每日1次。此外，常用钙拮抗剂，如氨氯地平5-10mg,每日1次。高血压难以控制时可选用不同类型降压药联合应用。

    近年研究证实，ACEI除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用（扩张入球和出球小动脉、但对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉），降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外，并能通

[1] [2] 下一页