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、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物;b.中分子毒性物质:包括血内潴留过多的激素(如甲状旁腺素等);正常代谢时产生的中分子产物,细胞代谢紊乱产生的多肽等;c.大分子毒性物质:由于肾降解和排泄能力下降,因而使某些多肽和某些小分子量蛋白质积蓄,如生长激素、胰升糖素、微球蛋白、溶菌酶等。上述各种小、中、大分子物质,有些对人体有毒性,有些在浓度正常时对人体无害,但血内水平过高会有毒性作用,因而引起尿毒症的各种症状;③肾的内分泌功能障碍,如不能产生红细胞生成素(EPO)、骨化三醇等,也可产生某些尿毒症症状。
【临床表现】肾衰的早期,除血肌酐升高外,往往无临床症状,而仅表现为基础疾病的症状,到了病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时,肾衰症状才会逐渐表现出来。尿毒症时每个器官系统的功能均失调而出现尿毒症的各种症状。透析可改善尿毒症大部分症状,但一些症状可持续、甚至加重。
一、水、电解质和酸碱平衡失调
(一)钠、水平衡失调肾衰时常有轻度钠、水涝留,如果摄入过量的钠和水,易引起体 液过多,而发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症,是由于摄入水过多(稀释性低钠血症)所致,透析患者也常有轻度低钠血症。肾衰很少发生高钠血症。肾衰时肾调节钠、水的功能已很差,当有体液丧失时,如呕吐、腹泻等,;患者易发生血容量不足,导致直立性低血压和引起肾功能恶化,可使无症状的早期肾衰患者,出现明显的尿毒症症状。补液使血容量恢复正常,肾功能会恢复至以前水平,尿毒症症状消失(可逆性尿毒症)。
(二)钾的平衡失调肾衰时残余的每个肾单位远端小管排钾都增加,肠道也增加钾的排泄,因调节机制较强,故患者的血钾多正常,直至尿毒症时才会发生高钾血症,如尿量>500ml,一般不会发生。高钾血症主要见于:①应用抑制肾排钾的药物:如螺内酯、苯蝶啶、ACEI等;②摄入钾增加(包括含钾的药物)或输库存血;③代谢性酸中毒。高钾血症可导致严重心律失常,有些患者可无症状而突然出现心脏骤停,部分患者有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法。肾衰时低钾血症者罕见,.主要见于肾小管间质疾病患者。
(三)代谢性酸中毒肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,肾小管分泌氢离子的功能缺陷和肾小管制造NH4的能力差,因而造成血朋离子间隙增加,血HCO—3浓度下降。这是尿毒症酸中毒的特征。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒,但如<3.5mmol/L,则可有较明显症状,如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长,严重者可昏迷、心力衰竭或(和)血压下降;上述症状可能是因酸中毒时,体内多种酶的活性受抑制有关。
(四)磷和钙的平衡血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节当“健存”肾单位进行性减少,排磷随之减少,血磷浓度乃逐渐升高;血浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于组织,令血钙降低;此外,血磷浓度高会抑制近曲小管产生骨化三醇,使肾衰时产生化三醇不足的情况更加严重。骨化三醇是维持血钙正常的主要因素,其不足会令血钙浓度降钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)。增加的主要因素,故血PTH—浓度升高。PTH令肾小管对磷重吸收减少,于是尿磷排出增加,而降低血磷浓度。由于有此种调节机制,低钙的早期,血磷仍能维持正常范围,但PTH已升高。因而及早防止血磷浓度升高;有PTH令肾继发性甲状旁腺功能亢进症,(简称继发性甲旁亢)。
高磷血症、低钙血症,只在肾衰的中、晚期(GFR<20m1/min)时才能检验出来,且通常不会引起临床症状。然而,在肾衰早期,PTH已对骨有不良影响。
(五)高镁血症当GFR<2ml/min时,由于肾排镁减少,常有轻度高镁血症;无任何症状。然而,仍不宜使用含镁的药物,如含镁的抗酸药、泻药等。
二、各系统症状
(一)心血管和肺症状 心血管疾病是肾衰最常见的死因。
l、高血压和左心室肥大 部分患者有不同程度的高血压,个别可为恶性高血。如无高血压,应注意有否:①失盐性肾病,(如成人型多囊肾,慢性-肾小 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] 下一页 |